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AHO Aktuell - 05.11.2002
Antibiotoka-Resistenzen durch Desinfektionsmittel
Saskatoon, Kanada (aho) – Bisher konzentrierte sich die Diskussion um die
Selektion resistenter Keime auf die Verwendung von Antibiotika in der
Human – und Veterinärmedizin. Wenig beachtet wurden bisher die großen Mengen
der täglich eingesetzten Desinfektionsmittel. Aber schon seit einigen Jahren
äußern Fachleute die Befürchtung, daß auch Desinfektionsmitteln zur
Selektion von Antibiotika-resistenten Bakterien beitragen können. Anläßlich
einer Konferenz kanadischer Mikrobiologen stellten zwei Wissenschaftler
kürzlich ihre Untersuchungen mit Staphylokokken vor, die sie von der Haut
gesunder Hunde isoliert hatten.
Insgesamt untersuchten sie 390 Staphylokokken-Stämme. Hierzu gehörten
Isolate von Staph. aureus, Staph. intermedius, Staph. epidermidis und Staph.
haemolyticus. Die Keime wurden auf eine Resistenz gegen die desinfizierenden
Substanzen Chlorhexidin, Triclosan, Cetylpyridin und Benzalkoniumchlorid
geprüft. Von den 390 Stämmen waren 17 (4.4%) Chlorhexidin-resistent, 11
Stämme (2.8%) Triclosan-resitent, 10 Stämme (2.6%) Cetylpyridin-resitent
und 20 Stämme (4.4%) waren gegen Benzalkoniumchlorid resistent.
Die resistenten und empfindlichen Stämme wurden wiederum auf ihre Resistenz
gegenüber zehn verschiedene Antibiotika geprüft. Hierbei ergab sich häufig
eine Parallelresistenz zwischen einigen Desinfektionsmitteln und
Antibiotika. Besonderes heben die Wissenschaftler eine Häufung von
Resistenzen gegen das Antibiotikum Cloxacillin und Desinfektionsmitteln
hervor. Elf antibiotikaresistente Stämme waren auch Chlorhexidin-resistent;
acht resistente Stämme waren Triclosan-resistent; sechs resistente Stämme
waren Cetylpyridin-resistent und 14 resistente Stämme waren gegenüber
Benzalkoniumchlorid unempfindlich.
Die Wissenschaftler folgern, daß ein Kontakt zu Desinfektionsmitteln bei
Staphylokokken häufig auch eine Antibiotika-resistenz zur Folge hat. (1)
So wird seit mehr als 30 Jahren in Kosmetika, Deodorants, desinfizierenden
Seifen, Zahnpasta, Mundspüllösungen, Kunststoffen, Teppichen und Kleidung
die Substanz Triclosan verwendet.
Bisher war man davon ausgegangen, dass Triclosan die Bakterienoberfläche
„verätzt“ und so die Bakterien tötet. Eine Forschergruppe von der
Universität Sheffield beschrieb hingegen in der Wissenschaftszeitschrift
"Nature"(2), das Triclosan – ähnlich wie ein Antibiotikum - gezielt
ein lebenswichtiges Enzym aus dem Fettstoffwechsel (4) vieler Bakterien
blockiert. Weitere Studien belegen, dass eine geringfügige Änderung des
Enzym ausreicht, damit Bakterien eine 100fach höhere Konzentrationen von
Triclosan überleben.
Eine Forschergruppe um Laura McMurry von der Tufts University Boston hat
bereits vor einigen Jahren bei Patienten Coli – Bakterien mit erhöhter
Resistenz gegen Triclosan isoliert. Sie stellten bei diesen Stämmen eine
gesteigerte Synthese von Komponenten der "Multidrug-Efflux-Pumpe" fest, die
es gestattet, aufgenommenes Triclosan und Antibiotika wieder schnell aus der
Bakterienzelle auszuschleusen (3). So können diese Bakterien höheren
Antibiotikagaben widerstehen und sind so Antibiotika-resistent.
(1) K.A. HOEKSTRA and R.J.L. PAULTON,
Antibiotic and biocide resistance in veterinary isolates of staphylococci
Canadian Society of Microbiologists Annual Meeting
in Saskatoon, Saskatchewan June 16-19, 2002
(2) Levy CW, Roujeinikova A, Sedelnikova S, Baker PJ, Stuitje AR,
Slabas AR, Rice DW, Rafferty JB.: Molecular basis of triclosan
activity. Nature 1999 Apr 1;398(6726) S. 383-4
(3) McMurry LM, Oethinger M, Levy SB.: Overexpression of marA,
soxS, or acrAB produces resistance to triclosan in laboratory
and clinical strains of Escherichia coli.
FEMS Microbiol Lett 1998 Sep 15;166(2) S. 305-9
(4) McMurry LM, Oethinger M, Levy SB.:Triclosan targets lipid
synthesis. Nature 1998 Aug 6;394(6693) S. 531-2
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