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AHO Aktuell - 27.07.2004
Wissenschaftler: Bakteriengift löst Key-Gaskell-Syndrom bei Katzen aus
Edinburgh / Glasgow (aho) - Nachdem sich die Hinweise mehren, dass die
sogenannte "grass sickness" (Equine Dysautonomie) bei Pferden durch
Bakterien der Art Clostridium botulinum Typ C und von ihnen
produzierten Nervengift (Neurotoxin) hervorgerufen wird (1), sind
britische Veterinärmediziner der Frage nachgegangen, ob das ähnliche
Krankheitsbild "Feline Dysautonomie" (Key-Gaskell-Syndrom) auch durch
diesen Erreger verursacht wird. Beim Key-Gaskell-Syndrom zeigen die
Katzen Fieber (häufig), Nickhautvorfall, verminderte Sekretion der
Tränenflüssigkeit (trockenes Auge), Appetitlosigkeit, Vorstopfung,
Erbrechen, rascher Gewichtsverlust, eine hochgradige, dauerhafte
Erweiterung der Speiseröhre (Megaösophagus) eine verlangsamte
Herzfrequenz und eine Blasen- und Hinterhandschwäche. Das
Krankheitsbild entwickelt sich in der Regel sehr schnell. Verläufe von
wenigen Stunden bis zu einem Maximum von einer Woche wurden
beschrieben. Mehr als die Hälfte der Tiere verendet.
Die Wissenschaftler des Centre for Infectious Diseases (College of
Medicine and Veterinary Medicine) der Universität von Edinburgh und
des Department of Veterinary Clinical Studies der Universität von
Glasgow haben jetzt im Darm von Katzen, in ihrem Kot und in Trocken -
und Dosenfutter nach dem gefährlichen Nervengift (Neurotoxin) gesucht
(2).
Sie konnten das Nervengift bei vier von acht am Key-Gaskell-Syndrom
leidenden Katzen direkt nachweisen. Nach Anreicherung wurde man bei
sieben Katzen fündig. Ebenso wurden die Wissenschaftler im
Trockenfutter der Katzen fündig. Bei gesunden Katzen war das Gift
nicht nachweisbar. Ebenso in dem von ihnen verzehrten Dosenfutter.
Ob die Katzen kürzlich Kontakt zum Neurotoxin hatten, wurde durch den
Nachweis von Immunglobulin IgA (Antikörper) im Kot von gesunden und
erkrankten Tieren überprüft. Es stellte sich heraus, dass im Kot
betroffener Katzen 14 Wochen nach der Erkrankung deutlich höhere
Mengen an Antikörpern aufwiesen, die sich gegen das Neurotoxin und
Oberflächenstrukturen der Bakterien Clostridium botulinum Typ C
richteten. Bei gesunden Tieren waren die Antikörpergehalte deutlich
(signifikant) geringer (2).
(1) Hunter LC, Miller JK, and Poxton IR (1999). The association of
Clostridium botulinum type C with equine grass sickness: a
toxicoinfection? Equine veterinary Journal, 31, pp. 492-499.
(2) Nunn, F., I. R. Poxton, T. A. Cave, C. Knottenbelt (2004)
Association between Key-Gaskell syndrome and infection by Clostridium
botulinum type C/D The Vet Record, Vol 155, 4, pp. 111-115
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